Ασθένειες ιπποειδών

Από GAIApedia
Μετάβαση σε: πλοήγηση, αναζήτηση

Κολικός αλόγου

Κολικός αλόγου

Σήψη της χελιδόνας

Σήψη της χελιδόνας

Πάθηση του σκαφοειδούς

Σκαφοειδές οστό

Η πάθηση αφορά στη μόλυνση του σκαφοειδούς οστού που βρίσκεται κάτω από το μεσοκύνιο και επάνω από το ποδικό οστό και λειτουργεί ως στοφέας. Αυτή η πάθηση προκαλεί χρόνια, αλλά διακοπτόμενη χωλότητα.

Το πρόβλημα εμφανίζεται συνήθως στα μπροστινά πόδια και είναι περισσότερο κοινό στα μεγαλύτερα άλογα τα οποία εργάστηκαν σκληρά επί πολλά χρόνια με αποτέλεσμα τα μπροστινά πόδια να έχουν επιβαρυνθεί. Δεν υπάρχει ίαση, αλλά εάν το άλογο δεν καταλήξει χωλό, τα ειδικά πέταλα μπορεί να του προσφέρουν ανακούφιση και να το βοηθήσουν να συνεχίσει να εργάζεται. Το ειδικό πέταλο αφαιρεί την πίεση από το πάσχον σκαφοειδές οστό.




Ερπητοΐωση των ιπποειδών

Αιτιολογία

Ίππος με ερπητοϊωση, που παρουσιάζει νευρολογικά συμπτώματα, όπως αταξία και δυσκολία ανέγερσης

Ο ερπητοϊός του ίππου-1 (EHV-1) είναι ένας αλφαερπητοϊός, ο οποίος μολύνει τα ιπποειδή, προκαλεί αναπνευστική και νευρολογική νόσο και αποβολή στις έγκυες φοράδες.

Πολλαπλασιασμός του ιού

Ο τόπος αρχικής ιικής αντιτύπωσης είναι το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, όπου ακολουθώντας την μόλυνση του ρινικού επιθηλίου ο ιός γίνεται ενδοκυτταρικός και διασπείρεται ταχέως, μολύνοντας ένα μεγάλο εύρος κυτταρικών τύπων, συμπεριλαμβανομένων των ενδοθηλιακών κυττάρων, των λεμφοκυττάρων και των δενδριτικών κυττάρων.

Ο ιός και τα αντιγόνα του ανιχνεύονται στα βρογχικά λεμφογάγγλια και στα λεμφογάγγλια του αναπνευστικού συστήματος 12 ώρες μετά την πειραματική μόλυνση με το λοιμογόνο στέλεχος της EHV-1, υποδεικνύοντας στενή σχέση μεταξύ ιού και ανοσολογικού συστήματος στην οξεία φάση της ασθένειας. Σε λανθάνουσα κατάσταση ο ιός εγκαθίσταται σε γάγγλια του προσώπου και στα λεμφοκύτταρα.

Συμπτώματα

O EHV-1 και EHV-4 σχετίζονται άμεσα μεταξύ τους, αλλά αποτελούν αντιγονικά και γενετικά διακριτούς υποτύπους του EHV προκαλώντας οξεία αναπνευστική ασθένεια, αποβολές σε όψιμη περίοδο εγκυμοσύνης και νευρολογική νόσο στον ίππειο πληθυσμό σε ολόκληρο τον κόσμο. Ενώ ο EHV-4 σχετίζεται πρωταρχικά με αναπνευστική νόσο στα νεαρά άλογα, ο EHV-1 προκαλεί τις πιο σοβαρές επιπλοκές της μόλυνσης όπως αποβολή, περιγεννητική θνησιμότητα και νευρολογική νόσο.

Η αποβολή μπορεί να συμβεί και νωρίτερα στους 5 μήνες κυοφορίας, αλλά είναι πιο συχνή μεταξύ 8 μηνών και έπειτα, ως ξαφνικό γεγονός. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει συσχετισμό μεταξύ EHV-1 και πλακούντα, ειδικά όσον αφορά στις ατυπικές αποβολές, οπότε το έμβρυο δεν ανιχνεύεται ως μολυσμένο. Η μετάδοση του ιού συμβαίνει με την άμεση επαφή με μολυσμένους ίππους είτε μέσω μολυσμένων αντικείμενων.

Διάγνωση

Η σύνδεση συμπληρώματος για την ανίχνευση αντισωμάτων είναι χρήσιμη μέθοδος, όταν συλλέγονται ζεύγη ορών που διαφέρουν τουλάχιστον 14 ημέρες μεταξύ τους, ως ένδειξη της πρόσφατης EHV-1 μόλυνσης. Όμως, οι επίτοποι που αναγνωρίζουν την σύνδεση συμπληρώματος έχουν διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ EHV-1 και EHV-4.

Ανοσία

Η ανοσία, που προστατεύει από την επαναμόλυση με τον EHV-1, είναι μικρής διάρκειας περίπου μεταξύ 3-6 μηνών. Η ανοσία που ακολουθεί την αποβολή είναι μεγαλύτερης διάρκειας από αυτή που προκαλείται από το αναπνευστικό νόσημα αλλά δεν είναι προβλέψιμη. Ωστόσο, σπάνια μολυσμένες φοράδες αποβάλλουν σε συνεχόμενες κυοφορίες. Ευπαθή πόνυ που μολύνθηκαν επανειλημμένως σε ετήσια διαστήματα με το ίδιο λοιμογόνο στέλεχος EHV-1 ανέπτυξαν σταθερή και μεγάλης διάρκειας (>1χρ) κλινική και ιολογική ανοσία και προστασία έναντι αποβολής. Ο EHV-1 αλληλεπιδρά με το ανοσολογικό σύστημα και είναι πιθανόν η ανοσοπαθογένεση του ιού να είναι σημαντική στην ανάπτυξη και στη διατήρηση της μετά την μόλυνση ανοσίας.

Στο αίμα SPF (specific pathogen free) πουλαριών, τα Β- λεμφοκύτταρα αυξήθηκαν περίπου στις 8 ημέρες μετά την πειραματική μόλυνση, χρονική στιγμή που συνέπιπτε με την εμφάνιση εξουδετερωτικών αντισωμάτων έναντι του ιού. Τα IgG αντισώματα ανιχνεύονται για περισσότερο από 1 χρόνο μετά την μόλυνση και απευθύνονται κυρίως εναντίον των γλυκοπρωτεΐνων B και C. Αντίθετα τα IgM αντισώματα είναι μη ανιχνεύσιμα 3 μήνες μετά την μόλυνση. Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει πως οι γλυκοπρωτεΐνες gB και gC αποτελούν σημαντικά αντιγόνα για την διέγερση της παραγωγής αντισωμάτων ως απάντηση της μόλυνσης από τον EHV-1. Τα Β-λεμφοκύτταρα και τα ουδετερόφιλα δεν εκφράζουν το ιικό αντιγόνο κατά την διάρκεια της οξείας ιαιμικής φάσης.

Κυτταρική ανοσία

Η μόλυνση των λεμφοκυττάρων από EHV-1 οδηγεί στην ανάπτυξη κυτταροδιάμεσης ιαιμίας και είναι υπεύθυνη για ταχεία διασπορά του ιού και την δευτερογενή αντιτύπωση, συμπεριλαμβανομένου της εγκυμονούσας μήτρας και του νωτιαίου μυελού. Αν και το ιικό DNA μπορεί να ανιχνευτεί σε όλους τους λευκοκυτταρικούς πληθυσμούς, το ιικό αντιγόνο ανιχνεύεται πρωταρχικά στα CD8+ λεμφοκύτταρα, σε μικρότερο ποσοστό στα CD4+ και μόνο σε ποσοστό 20-25% στα μονοκύτταρα. Σύμφωνα με έρευνες έχει αποδειχτεί πως τα ειδικά για τον ιό κυτταροτοξικά Τ κύτταρα κατέχουν σημαντικό ρόλο στον έλεγχο της κυτταροδιάμεσης ιαιμίας και πρόσφατα έχει καταδειχτεί πως ταυτόχρονα οι gC και gD είναι ικανές να παρακινούν το MHC τάξης 1 και να περιορίσουν την Τ- κυτταροτοξική απάντηση στα πόνυ.

Κυτταροκίνες

Όσον αφορά την παραγωγή κυτταροκινών που ακολουθούν την μόλυνση της EHV-1, η INFa και/ή INFb έχουν ανιχνευτεί σε ρινικές εκκρίσεις και στον ορό κατά την διάρκεια των πρώτων 10 ημερών μετά την πειραματική EHV-1 μόλυνση. Πρόσφατα, μονοκλωνικό αντίσωμα με διασταυρούμενη αντίδραση με την ίππεια INFγ χρησιμοποιήθηκε για να καταδείξει πως η σύνθεση του τύπου 2 INFγ αυξήθηκε στα CD4+ και CD8+ στο περιφερικό αίμα των Τ-λεμφοκυττάρων που συλλέχτηκε την 10 ημέρα μετά την μόλυνση.

Ιός και ανοσοκαταστολή

Τα λεμφοκύτταρα, τα οποία έχουν εκτεθεί σε ζωντανό EHV-1, είτε in vivo είτε in vito αποτυγχάνουν να πολλαπλασιαστούν ως ανταπόκριση στον ενοφθαλμισμό με ζωντανό ιό. Είναι πιθανόν οπότε ο παράγοντας που συνεισφέρει στην ανοσοκαταστολή να είναι η ιική αντιτύπωση μέσα στα λεμφοκύτταρα, η οποία παρεμβαίνει στην ικανότητα του κυττάρου να μπαίνει στην μίτωση. In vitro μελέτες της σχέσης μεταξύ EHV-1 και των κυττάρων του ξενιστή αποκάλυψαν ότι ο ιός αντιγράφεται πιο αποτελεσματικά σε κύτταρα που βρίσκονται στην S φάση ή/ και στην G2/M φάση του κυτταρικού κύκλου.

Παρουσίαση αντιγόνων

Επιπλέον, ένα κλειδί στην παρουσία των αντιγόνων στο ανοσοποιητικό σύστημα, που ονομάζονται δενδριτικά κύτταρα, μπορούν να μολυνθούν in vitro από τον ιό, καθώς αποδείχθηκε από την έκφραση περιπυρηνικώς της γλυκοπρωτεΐνης B (gB) σε ποσοστιαία αναλογία. Επίσης το ενδογενές σύμπλεγμα μείζονος ιστοσυμβατότητας (MHC) τάξης 1, το οποίο κατέχει σημαντικό ρόλο στην παρουσία των αντιγόνων, υποβαθμίζεται μετά από EHV-1 μόλυνση των κυττάρων in vitro. Ο ιός εισέρχεται ενδοκυτταρικά σε λίγες ώρες από την επαφή με τα κύτταρα του ξενιστή, έτσι αποφεύγει την εξουδετέρωση από τα αντισώματα του ορού. Οι πληθυσμοί των CD8+ λεμφοκυττάρων αυξάνονται στο αίμα και τους πνεύμονες μετά την μόλυνση και σχετίζονται με το σύμπλεγμα της μείζονος ιστοσυμβατότητας τάξης 1, περιορίζοντας την δραστηριότητα των Τ- κυτταροτοξικών κυττάρων.

Εμβολιασμός

Ο αποτελεσματικός έλεγχος της νόσου στηρίζεται σε διαχειριστικά μέσα και στον εμβολιασμό, τα οποία στοχεύουν στην μείωση του κινδύνου εισαγωγής και μετάδοσης του ιού στον ευαίσθητο ίππειο πληθυσμό. Συνεπώς για τον έλεγχο του νοσήματος, πρωταρχικής σημασίας είναι η ταυτοποίηση της ανοσολογικής απάντησης η οποία σχετίζεται με την προστασία έναντι της μόλυνσης κι έπειτα της διέγερσης του ανοσοποιητικού συστήματος ως απάντηση στον εμβολιασμό. Αν η προστασία είναι μόνο μερική και ο βλενογόννιος φραγμός είναι προσπελάσιμος, ένας δεύτερος στόχος είναι η διασφάλιση αποτελεσματικής αναμνηστικής ανοσολογικής απάντησης. Το γεγονός αυτό θα επιδράσει στην μείωση του μικροβιακού φορτίου στον ρινοφάρυγγα και την κυτταροδιάμεση ιαιμία με αποτέλεσμα την συντόμευση της φάσης ανάρρωσης. Ιστορικώς, τα εμβόλια για τον EHV συμπεριλαμβάνουν είτε αδρανοποιημένο ολόκληρο ιό ή τα αντιγόνα επιφανείας ή ζωντανό ιό ΕΛΔ. Με σκοπό την μεγιστοποίηση της ανοσολογικής απάντησης έναντι EHV είναι γενικά αποδεκτό ότι τα εμβόλια θα πρέπει να περιλαμβάνουν και τους δυο υποτύπους (EHV-1 και EHV-4). Αποτελέσματα από έρευνες έδειξαν πως τα συμβατικά εμβόλια επιφέρουν μόνο μερική κλινική και ιολογική προστασία από την αναπνευστική νόσο, αλλά δεν αποτρέπουν την κυτταροδιάμεση ιαιμία. Η κυτταροδιάμεση ιαιμία καθιστά δυνατή την εξάπλωση του EHV-1 σε δευτερεύουσες θέσεις ιικής αντιτύπωσης ακόμη και στην παρουσία υψηλών επιπέδων εξουδετερωτικών αντισωμάτων έναντι του ιού. Πρόσφατα, εμβόλια τα οποία περιέχουν αδρανοποιήμενο τον ιό, οδηγήσαν σε μείωση των επιζωοτικών αποβολών στις έγκυες φοράδες, ωστόσο μεμονωμένα άτομα, πιθανόν υψηλής εμπορικής αξίας, παρέμειναν ευαίσθητα στην μόλυνση. Ελαττωμένης λοιμογόνου δύναμης ιοί που εγχύθηκαν ενδομυϊκά διέγειραν την παραγωγή εξουδετερωτικών αντισωμάτων και παρείχαν καλή κλινική και ιολογική προστασία έναντι της πιθανής μόλυνσης και ήταν ιδιαίτερα αποτελεσματικά στην μείωση της κυτταροδιάμεσης ιαιμίας. Οι ζωντανοί ολόκληροι ιοί αυτών των εμβολίων πιθανόν διέγειραν την κυτταρική ανοσία, γεγονός που δικαιολογεί την μείωση της κυτταροδιάμεσης ιαιμίας.

Σύμφωνα με πρόσφατο πείραμα, 2006 εμβόλια με φορείς πλασμίδια που φέρουν ανασυνδιασμένο DNA του canarypox virus και εκφράζουν τις gB, gC και gD γλυκοπρωτεΐνες του EHV-1 ανιχνεύτηκαν για την ικανότητά τους να προστατεύουν τα πόνυ από την αναπνευστική μόλυνση με EHV-1. Οι εμβολιασμοί ήταν διπλοί ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα 5εβδ. και 2-3εβδ. έπειτα τα πόνυ μολύνθηκαν ενδοκρινικά με το λοιμογόνο στέλεχος Ab4 . Τα αποτελέσματα επέδειξαν πως ο εμβολιασμός μείωσε αξιοσημείωτα την απέκκριση του ιού τόσο σε ποσότητα όσο και σε διάρκεια, αλλά απέτυχε να προστατεύσει από την κυτταροδιάμεση ιαιμία. Η ανάπτυξη αποτελεσματικών εμβολίων, τα οποία διεγείρουν την χυμική και κυτταρική ανοσία αποτελεί πρόκληση.




Τριχοφυτίαση

Η τριχοφυτίαση [1] είναι δερματική πάθηση οφειλόμενη σε μυκητιακή μόλυνση. Όλα τα αγοτικά ζώα προσβάλλονται εύκολα από την πάθηση αυτή. Κάπως λιγότερο προσβάλλονται ο χοίρος και τα πρόβατα. Τα νεαρά άτομα γενικά είναι πιο ευαίσθητα.

Η πάθηση αυτή οφείλεται στους μύκητες Trichophyton verrucosum και T. mentagrophytes. Στον ίππο οφείλεται κυρίως στο T. equinum. Μεταδίδεται με την επαφή των ζώων μεταξύ τους ή με τα εργαλεία περιποίησης των ζώων, τη στρωμνή και άλλα αντικείμενα, με τα οποία έρχονται σε επαφή τα ζώα. Το T. equinum μεταδίδεται πολύ εύκολα και στον άνθρωπο (επαγγελματικό νόσημα).

Τα τριχόφυτα αναπτύσσονται και πολλαπλασιάζονται μέσα στους θυλάκους των τριχών και προκαλούν τη νέκρωση καο απόπτωση των τριχών.

Η πάθηση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κυκλικών ή ελλειψοειδών και πάντοτε καλά περιγεγραμμένων εστιών τριχόπτωσης διαμέτρου 1-8 εκ., δηλαδή με μορφή κέρματος. Στις εστίες αυτές μπορεί να σχηματίζονται εφελκίδες (κρούστες) σαν λευκόφαιες πλάκες. Στον ίππο οι αλλοιώσεις αυτές εμφανίζουν οίδημα και κατόπιν σχηματίζουν εφελκίδες.

Οι αλλοιώσεις παρουσιάζονται συνήθως στο δέρμα του τραχήλου, της κεφαλής, ακόμη γύρω από τα μάτια και τα βλέφαρα, στο δέρμα της ράχης, των γλουτών κ.λπ.

Στην τριχοφυτίαση δεν παρουσιάζεται φαγούρα. Έτσι η διαφορική διάγνωση από την ψώρα είναι εύκολη.

Η διάγνωση στηρίζεται στη διαπίστωση των παραπάνω χαρακτηριστικών αλλοιώσεων και επιβεβαιώνεται με εργαστηριακή εξέταση. Με απόξεση μέχρι αιματώσεως στην περιφέρεια της αλλοίωσης λαμβάνονται ξέσματα με τρίχες και αποστέλλονται στο εργαστήριο. Στο μικροσκόπιο διαπιστώνεται η παρουσία αλύσεων από σπόρια των μυκήτων γύρω από τις τρίχες.

Όσον αφορά στη θεραπεία οι αλλοιώσεις επαλείφονται κάθε 2 ημέρες με βάμμα ιωδίου ανάμικτο με γλυκερίνη σε ίσα μέρη ή διάλυμα Lugol ή διάλυμα 20% καπρυλικού νατρίου.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα






Κατακράτηση του πλακούντα

Κατακράτηση πλακούντα [1] θεωρείται, όταν αυτός δεν απορρίπτεται αυτόματα μετά τον τοκετό μέσα σε ορισμένα φυσιολογικά χρονικά όρια ανάλογα με το είδος του ζώου. Τα όρια αυτά στην αγελάδα είναι 4-5 ώρες και μπορεί να φθάσουν μέχρι τις 12 ώρες το ανώτερο. Στη φοράδα είναι 1 ώρα, στα μικρά μηρυκαστικά 6 ώρες και στο χοίρο 5-6 ώρες μετά τη γέννηση του τελευταίου χοιριδίου.

Τα αίτια της κατακράτησης του πλακούντα είναι πρωτογενή και δευτερογενή.

Τα πρωτογενή αίτια είναι μάλλον σκοτεινά και όχι σαφώς καθορισμένα. Τέτοια είναι ορισμένες ορμονικές ανωμαλίες, η εσφαλμένη διατροφή, η αδράνεια της μήτρας, ορισμένες αλλεργικές καταστάσεις (κνίδωση, υποδερμάτωση κ.λπ.) και η κληρονομική προδιάθεση. Όταν δεν υπάρχει καμιά κληρονομική προδιάθεση στη μήτρα, για να εξηγηθεί η μη αποκόλληση του πλακούντα από τις κοτυληδόνες, το αίτιο θα βρίσκεται προφανώς μεταξύ των προαναφερθέντων.

Τα δευτερογενή αίτια της κατακράτησης του πλακούντα είναι τα συχνότερα και διαπιστώνονται εύκολα. Κυρίως είναι οι μολύνσεις της μήτρας και σπάνια ορισμένα μηχανικά αίτια. Οι μολύνσεις είτε γίνονται κατά την κυοφορία με την κυκλοφορία του αίματος δημιουργώντας πλακουντίτιδα είτε κατά τη διάρκεια του τοκετού. Συχνή μόλυνση είναι η βρουκέλλωση και άλλες ενδομητρικές μολύνσεις, όπως οι οφειλόμενες σε κολιβακίλλους, κόκκους κ.λπ.

Μηχανικά αίτια είναι η περιτύλιξη ενός τμήματος του πλακούντα γύρω από ένα πλακούντιο και η πρόωρη παλινδρόμηση του τραχήλου.

Όσον αφορά στα συμπτώματα και τη διάγνωση, συνήθως ένα έστω και μικρό τμήμα του πλακούντα προβάλλει από τα χείλη του αιδοίου. Όταν δεν συμβαίνει αυτό και υπάρχει υποψία κατακράτησης του πλακούντα, το ζώο εξετάζεται με την εισαγωγή του χεριού μέσα στη μήτρα, αφού τηρηθούν οι όροι ασηψίας και αντισηψίας. Σε μερικές περιπτώσεις κατακράτησης του πλακούντα μπορεί να παρατηρηθεί πυρετός λόγω της μόλυνσης, που είναι και η αιτία της κατακράτησης.

Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, όταν εφαρμόζεται έγκαιρα η θεραπεία. Σε περίπτωση που δεν γίνει καμιά θεραπεία, δεν κινδυνεύει πάντοτε και άμεσα η ζωή του ζώου. Ο πλακούντας αποσυντίθεται μέσα στη μήτρα και αποβάλλεται κατά τμήματα για πολλές ημέρες μαζί με δύσοσμο πυώδες έκκριμα. Η γενική κατάσταση του ζώου επηρεάζεται σημαντικά λόγω απορρόφησης τοξινών. Το ζώο παρουσιάζει ανορεξία διαφόρων βαθμών, απίσχνανση και υπάρχει ο κίνδυνος μελλοντικά να παρουσιάσει αγονιμότητα.

Για τη θεραπεία της κατακράτησης, στην αγελάδα μετά 48 ώρες από τον τοκετό γίνεται προσπάθεια να αποκολληθεί ο πλακούντας. Η επέμβαση δεν πρέπει να γίνεται νωρίτερα, γιατί στο διάστημα αυτό λόγω της αυτόλυσης των ιστών ελαττώνεται σημαντικά η συνοχή του πλακούντα προς τις κοτυληδόνες, η οποία πολλές φορές είναι ισχυρότατη λόγω πλακουντίτιδας. Έτσι διευκολύνεται αρκετά η αποκόλληση του πλακούντα και η απομάκρυνσή του και αποφεύγονται οι λύσεις της συνέχειας του ενδομητρίου και οι αιμορραγίες.

Ο πλακούντας εξάγεται προσεκτικά με την εισαγωγή του χεριού μέσα στη μήτρα, ενώ τηρούνται οι όροι ασηψίας και αντισηψίας. Με τα δάκτυλα ανάμεσα στους υμένες του πλακούντα και της καθεμιάς κοτυληδόνας γίνεται η αποκόλληση μέχρι να απελευθερωθεί, αν είναι δυνατό, ολόκληρος. Σε μερικές περιπτώσεις δεν είναι δυνατό να εξαχθεί ολόκληρος ο πλακούντας, αλλά παραμένουν μερικά τμήματά του κολλημένα γερά στις κοτυληδόνες.. Αυτά θα αποβληθούν σιγά σιγά τις επόμενες ημέρες και δεν δημιουργούν κανένα πρόβλημα, γιατί έτσι κι αλλιώς στην αγελάδα μετά την εξαγωγή του πλακούντα γίνεται τοπική και γενική θεραπεία με αντιβιοτικά και σουλφοναμίδες. Μέσα στη μήτρα τοποθετούνται υπόθετα που περιέχουν αυτά τα φάρμακα και για 4-6 ημέρες τα ίδια φάρμακα χορηγούνται παρεντερικώς.

Για την καλύτερη αποκατάσταση του γεννητικού σωλήνα και την εξασφάλιση της γονιμότητας μετά 40 περίπου ημέρες από τον τοκετό στις αγελάδες αυτές γίνεται ενδομήτρια έγχυση διαλύματος Lugol.

Στη φοράδα ο πλακούντας πρέπει να εξάγεται σύντομα, 3-6 ώρες από τον τοκετό, γιατί υπάρχει κίνδυνος να παρουσιασθεί κολικός. Η εξαγωγή του είναι πολύ ευκολότερη από ό,τι στην αγελάδα, γιατί δεν υπάρχουν τα πλακούντια, όπως στην αγελάδα. Έτσι το χέρι οδηγείται ανάμεσα από τον πλακούντα και το ανδομήτριο και με κάποια μικρή προσπάθεια, αλλά προσεκτικά, γίνεται η αποκόλληση. Η παραπέρα θεραπευτική αγωγή είναι η ίδια, όπως παραπάνω.

Στα αιγοπρόβατα και το χοίρο η θεραπεία γίνεται όπως στην αγελάδα, αλλά μόνο στα μεγαλόσωμα άτομα, στο γεννητικό σωλήνα των οποίων μπορεί να εισαχθεί το χέρι ανθρώπου.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα






Αναφροδισία

Αναφροδισία [1] είναι η έλλειψη του οίστρου στα θηλυκά ζώα και αποτελεί μία από τις πιο συχνές αιτίες της αγονιμότητας. Τα αίτια της αναφροδισίας είναι πολλά και διάφορα, γι' αυτό η διάγνωσή τους απαιτεί τη λεπτομερή λήψη του ιστορικού και την προσεκτική κλινική εξέταση των γεννητικών οργάνων. Έτσι ανάλογα με τα αίτια διακρίνονται διάφορες μορφές αναφροδισίας.

Στα βοοειδή η αναφροδισία διακρίνεται σε δύο κατηγορίες:

  • στην αναφροδισία με την παρουσία ωχρού σωματίου στην ωοθήκη και
  • στην αναφροδισία χωρίς ωχρό σωμάτιο.

Η αναφροδισία με την παρουσία ωχρού σωματίου παρουσιάζεται λόγω:

  1. Εγκυμοσύνης, η οποία βέβαια είναι φυσιολογική
  2. Επίμονου ωχρού σωματίου, το οποίο δεν παλινδρομεί, αλλά παραμένει στην ωοθήκη, λόγω παθολογικών καταστάσεων της μήτρας, όπως είναι η πυομήτρα, το μουμιοποιημένο έμβρυο, η χρόνια ενδομητρίτιδα βαριάς μορφής και λόγω πρώιμου εμβρυϊκού θανάτου.
  3. Εκδήλωση ασθενούς ή σιωπηλού οίστρου, κατά την οποία, ενώ δεν εκδηλώνονται φανερά συμπτώματα οίστρου, τα γεννητικά όργανα βρίσκονται σε κανονική λειτουργία, πράγμα που διαπιστώνεται με την κλινική εξέταση.

Η αναφροδισία χωρίς ωχρό σωμάτιο παρουσιάζεται λόγω:

  1. Ανεπάρκειας των ωοθηκών, η οποία οφείλεται σε κακή διατροφή (έλλειψη απαραίτητων συστατικών, όπως υδατανθράκων, ιχνοστοιχείων, βιταμινών), χρόνιων εξαντλητικών νοσημάτων, έλλειψης μυϊκής άσκησης, έλλειψης φωτός, γήρατος κ.λπ.
  2. Κυστικής εκφύλισης των ωοθηκών.
  3. Διδυμίας ετερόφυλων μοσχίδων ή ερμαφροδιτισμού.
  4. Συγγενούς υποπλασίας των ωοθηκών.
  5. Όγκος των ωοθηκών.

Στα ιπποειδή η αναφροδισία οφείλεται στην ανεπάρκεια των ωοθηκών με αιτιολογία όπως στα βοοειδή και ακόμη παρουσιάζεται πολύ συχνά, με τη μορφή του σιωπηλού οίστρου.

Η διαπίστωση του αιτίου της αναφροδισίας έχει μεγάλη σημασία για την ορθή και αποτελεσματική αντιμετώπισή της. Γίνεται κλινική εξέταση, για να διαπιστωθεί η κατάσταση και η λειτουργικότητα των ωοθηκών και της μήτρας του ζώου, με την κολπική εξέταση και την ψηλάφηση από το απευθυσμένο. Έτσι ελέγχεται η δραστηριότητα των ωοθηκών και διαπιστώνεται η φυσιολογική ή μη ανάπτυξη και λειτουργία τους, η παρουσία επίμονου ωχρού σωματίου ή κύστεων των ωοθηκών και οι παθολογικές καταστάσεις της μήτρας.

Η θεραπεία είναι ανάλογη με το αίτιο της αναφροδισίας και το είδος του ζώου.

  • Το επίμονο ωχρό σωμάτιο στην αγελάδα εξαλείφεται με τη χορήγηση ενδομυϊκώς 50-100mg συνθετικού οιστρογόνου ή προσταγλανδίνης ή με την εκπυρήνωσή του, η οποία όμως πρέπει να γίνεται από έμπειρο κτηνίατρο με μεγάλη προσοχή για την αποφυγή ανεπιθύμητων ατυχημάτων ή βλαβών.
  • Ο ασθενής ή σιωπηλός οίστρος αντιμετωπίζεται με την τακτική κλινική εξέταση των γεννητικών οργάνων του ζώου (κολπική εξέταση και ψηλάφηση από το απευθυσμένο). Μπορεί να εφαρμοσθεί ο συγχρονισμός του οίστρου με τη χορήγηση προγεστερόνης ή προγεσταγόνων ή προσταγλανδίνης. Παράλληλα με τη θεραπεία αυτή είναι απαραίτητη και η σωματική άσκηση των ζώων, η οποία εξασφαλίζεται με την έξοδό τους στη βοσκή ή έστω σε ένα προαύλιο.
  • Η ανεπάρκεια των ωοθηκών αντιμετωπίζεται με τη διόρθωση του σιτηρεσίου. Προσθέτονται τα συστατικά που λείπουν, όπως είναι οι βιταμινες και ιδιαίτερα η βιταμίνη Α, τα ιχνοστοιχεία, οι υδατάνθρακες, οι πρωτεΐνες κ.λπ. Παράλληλα με τη διόρθωση του σιτηρεσίου μπορεί να χορηγηθεί και ωοθυλακιοτρόπος ορμόνη. Ακόμη πρέπει να εξασφαλίζεται απαραιτήτως και η σωματική άσκηση των ζώων.
  • Η κυστική εκφύλιση αντιμετωπίζεται με την ενδοφλέβια χορήγηση ωχρινοτρόπου ορμόνης ή την ενδομυϊκή χορήγηση προσταγλανδίνης, αφού πρόκειται για ωχρινοποιημένες κύστεις ωοθυλακίου ή κύστεις ωχρού σωματίου.
  • Για τον ερμαφροδιτισμό, τη συγγενή υποπλασία και τους όγκους των ωοθηκών δεν υπάρχει θεραπεία. Τα ζώα πρέπει να αξιοποιούνται ως σφάγια.

Στο χοίρο η αναφροδισία αντιμετωπίζεται με τη διόρθωση του σιτηρεσίουα και τη χορήγηση υποδορίως ωοθυλακιοτρόπου ορμόνης και μετά 3 ημέρες ενδομυϊκώς ωχρινοτρόπου ορμόνης.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα






Ενδονυχίτις

Ενδονυχίτις

Ψώρα

Η ψώρα [1] είναι μεταδοτικό δερματικό νόσημα που οφείλεται στα ακάρεα, τα οποία είναι μικρά ζωύφια μη διακρινόμενα με γυμνό οφθαλμό, αλλά με τη βοήθεια μεγεθυντικού φακού ή μικροσκοπίου.

Μεταδίδεται με την επαφή των ζώων μεταξύ τους ή με αντικείμενα, τα οποία έχουν έρθει σε επαφή με προσβεβλημένα από το νόσημα ζώα, όπως είναι η ιπποσκευή, τα εργαλεία ιπποκομίας και περιποίησης των ζώων γενικά, η στρωμνή κ.λπ. Σε ορισμένες εκτροφές ζώων και ιδιαίτερα αιγοπροβάτων, η εμφάνιση της ψώρας έιναι εποχιακή. Περισσότερο παρουσιάζεται το χειμώνα λόγω του συνωστισμού των ζώων μέσα στους στάβλους ή τα ποιμνιοστάσια. Ακόμη η κακή υγιεινή κατάσταση των ζώων, οι ανθυγιεινές συνθήκες διαβίωσης και η πενιχρή διατροφή είναι παράγοντες που ευνοούν την εμφάνιση και εξάπλωση της ψώρας.

Τα ακάρεα εισχωρούν στις κυτταρικές στιβάδες της επιδερμίδας, όπου πολλαπλασιάζονται γρήγορα, καταστρέφουν τα κύτταρα και σχηματίζουν στοές. Από τα προϊόντα της καταστροφής των κυττάρων δημιουργούνται εφελκίδες (κρούστες), οι οποίες μαζί με την τριχόπτωση που συμβαίνει συνιστούν τις χαρακτηριστικές αλλοιώσεις της ψώρας. Ανάλογα με το είδος του ακάρεως και τη διάρκεια του νοσήματος ποικίλλει η εντόπιση της πάθησης στα διάφορα μέρη του σώματος.

Τα προσβεβλημένα ζώα παρουσιάζουν έντονη φαγούρα. Το ζώο ξύνεται ή τρίβεται υπερβολικά, όπου βρίσκει ένα κατάλληλο σταθερό αντικείμενο.

Στα αγροτικά ζώα συμβαίνου οι εξής μορφές ψώρας ανάλογα με το είδος του ακάρεως που τις προκαλεί:

  • Σαρκοπτική (Sarcoptes scabiei)
  • Ψωροπτική (Psoroptes equi)
  • Χοριοπτική (Chorioptes bovis)
  • Δημοδηκτική (Demodex canis)

Τα ακάρεα αυτά προσβάλλουν όλα σχεδόν τα αγροτικά ζώα, ιπποειδή, βοοειδή, αιγοπρόβατα και προκαλούν σ' αυτά ψώρα, πλην όμως το καθένα άκαρι δείχνει κάποια ιδιαίτερη προτίμηση για ένα συγκεκριμένο είδος ζώου, στο οποίο εμφανίζεται συχνότερα. Στο χοίρο εμφανίζεται μόνο η σαρκοπτική και η δημοδηκτική ψώρα. Η σαρκοπτική ψώρα αρχίζει από το κεφάλι και τον τράχηλο του ζώου και κατόπιν εξαπλώνεται στο υπόλοιπο σώμα. Η ψωροπτική ψώρα εμφανίζεται συχνότερα στα μέρη του σώματος, τα οποία καλύπτονται από μακρύ και πυκνό τρίχωμα, όπως η χαίτη στου ίππους, η ουρά κ.λπ. Η χοριοπτική ψώρα συνήθως αρχίζει από τα άκρα ή την ουρά και κατόπιν προχωρεί προς τις άλλες περιοχές του σώματος, τους λαγόνες, την κοιλιά κ.λπ.

Η δημοδηκτική ψώρα αρχίζει να σχηματίζει αλλοιώσεις γύρω από τους οφθαλμούς και τα φρύδια. Το άκαρι Demodex προσβάλλει τους θυλάκους των τριχών και τους σμηγματογόνους αδένες και σχηματίζει βλατίδες και έλκη.

Η διάγνωση της ψώρας είναι εύκολη λόγω της εμφανιζόμενης έντονης φαγούρας και των χαρακτηριστικών αλλοιώσεων. Στις περιπτώσεις, που οι αλλοιώσεις δεν είναι αρκετά εμφανείς, αλλά υπάρχουν μόνο εστιακές τριχοπτώσεις και φαγούρα, πρέπει να αποκλείεται η φθειρίαση με τη διαπίστωση της απουσίας φθειρών. Η επιβεβαίωση της κλινικής διάγνωσης γίνεται με εργαστηριακή εξέταση. Με μαχαιρίδιο ή νυστέρι αποξέονται οι κρούστες των αλλοιώσεων του δέρματος μέχρι αιματώσεώς του και τα ξέσματα αποστέλλονται στο εργαστήριο.

Οι εστίες τριχόπτωσης και των βαρύτερων αλλοιώσεων, δηλαδή εφελκίδες, βλατίδες και εξελκώσεις, επαλείφονται με ειδική θειούχο αλοιφή ή πλύνονται με ειδικό διάλυμα.

Η θεραπεία της ψώρας μπορεί να επιχειρείται και με έναν απλό τρόπο χρησιμοποιώντας διάλυμα κρεολίνης για την πλύση των εστιών προσβολής του δέρματος. Παράλληλα με αυτή τη θεραπεία πρέπει να γίνεται και απολύμανση των στάβλων και των αντικειμένων που έρχονται σε επαφή με τα ζώα.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα






Ίππειος πιροπλάσμωση

Ίππειος πιροπλάσμωση

Θηλωμάτωση του δέρματος

Η Θηλωμάτωση του δέρματος [1] είναι πάθηση μεταδοτική που προσβάλλει όλα τα κατοικίδια ζώα. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό θηλωμάτων στο δέρμα, δηλαδή όγκων, οι οποίοι δημιουργούνται πάνω στο δέρμα από τον ακανόνιστο πολλαπλασιασμό των κυττάρων της επιδερμίδας. Τα κύτταρα αυτά σχηματίζουν στιβάδες τη μια πάνω στην άλλη και έτσι δημιουργούνται τα θλώματα εμ ακανόνιστη μορφή.

Έχει αποδειχθεί ότι η πάθηση οφείλεται σε ιό, αφού επιτεύχθηκε η μετάδοσή της πειραματικά με το διήθημα θηλωμάτων ύστερα από ενοφθαλμισμό ή υποδόρια έγχυση. Η μετάδοση της νόσου γίνεται από ζώο σε ζώο με τα καπίστρια, τα λουριά και άλλα αντικείμενα που χρησιμοποιούνται από το ένα ζώο στο άλλο. Επίσης η μόλυνση μεταδίδεται με τα εκτοπαράσιτα και τα έντομα.

Τα θηλώματα αρχικά εμφανίζονται σαν επάρματα του δέρματος και σιγά σιγά μεγαλώνουν και προβάλλουν σαν εκβλαστήσεις. Πολλά απ' αυτά συγχωνεύονται μεταξύ τους και σχηματίζουν εμγαλύτερες εκβλαστήσεις, οι οποίες παίρνουν το σχήμα μούρου ή ανθροκράμβης (κουνουπιδιού). Μερικά φτάνουν στο μέγεθος του αυγού ή ακόμη και της γροθιάς.

Η θηλωμάτωση παρουσιάζεται σε όλες τις ηλικίες, αλλά πολύ συχνότερα στα νεαρά άτομα.

Στα βοοειδή προσβάλλει κυρίως το δέρμα του μαστού και εμφανίζεται συχνότερα στα σταβλισμένα ζώα παρά σε εκείνα που βόσκουν. Όταν τα θηλώματα είναι πολυάριθμα πάνω στο δέρμα της θηλής, ακθιστούν πολύ δύσκολη την άμελξη.

Στα ιπποειδή τα θηλώματα παρουσιάζονται στο πρόσωπο, κοντά στα μάτια και πάνω στη μύτη και είναι μικρού μεγέθους (2-10mm).

Εμφανίζονται συνήθως στους πώλους 1-2 ετών και είναι λίγα σε αριθμό ή μερικές φορές πολυάριθμα. Δεν προκαλούν καμιά βλάβη και συνήθως εξαφανίζονται αιφνιδίως. Σπανιότερα στα ιπποειδή κάθε ηλικίας παρουσιάζονται μεγαλύτερα θηλώματα σε διάφορα μέρη του σώματος, όχι βέβαια μεγάλης σημασίας. Αυτά είναι μεμονωμένα και συνήθως μισχωτά.

Η διάγνωση της νόσου είναι εύκολη λόγω της χαρακτηριστικής μορφής των θηλωμάτων. Σε περίπτωση αμφιβολίας, όταν μοιάζουν με όγκους κακοήθους μορφής, γίνεται βιοψία για ιστοπαθολογική εξέταση.

Τα θηλώματα συνήθως μετά ένα ορισμένο χρονικό διάστημαν εξαφανίζονται αυτόματα. Όταν αργεί να γίνει αυτό, προβαίνουμε στην αφαίρεσή τους και στον καυτηριασμό της πληγής που σχηματίζεται με σαλικιλικό οξύ ή θειικό χαλκό για να σταματήσει και η αιμορραγία που προκαλείται κατά την επέμβαση. Τα αντισηπτικά αυτά, ως γνωστό, έχουν αιμοστατικές ιδιότητες. Η αφαίρεση γίνεται εύκολα σε εκείνα τα θηλώματα που είναι μισχωτά στρίβοντάς τα μέχρι να κοπούν. Στα θηλώματα μεγάλου μεγέθους, όταν είναι μισχωτά, εφαρμόζεται ισχυρή περίδεση με μεταξωτή κλωστή στη βάση του μίσχου τους. Έτσι ύστερα από μερικές ημέρες αυτά πέφτουν μόνα τους.

Τα πολυάριθμα θηλώματα διαφόρων μεγεθών δεν είναι δυνατόν να αφαιρεθούν όλα ούτε άλλωστε υπάρχει λόγος να γίνει αυτό. Αφαιρούνται πολλά από τα μεγαλύτερα θηλώματα, γίνεται ο καυτηριασμός και συνήθως τα υπόλοιπα εξαφανίζονται ύστερα από μερικές ημέρες. Πιθανότατα με την αφαίρεση των θηλωμάτων και τον τοπικό ερεθισμό ο ιός εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος του ζώου και προκαλεί ανοσοποιητική αντίδραση στον οργανισμό με αποτέλεσμα την οριστική θεραπεία.

Αν δεν επιτευχθεί το παραπάνω αποτέλεσμα μπορεί να δοκιμασθούν οι παρακάτω τρόποι θεραπείας:

  • Χορήγηση νοβοκαΐνης 0,5% ενδοφλεβίως 100-150 ml και έγχυση μικρής ποσότητας από το ίδιο διάλυμα στη βάση των μεγαλύτερων θηλωμάτων.
  • Χορήγηση κολιχικίνης 0.0005 g υποδορίως για 3 ημέρες και συγχρόνως επάλειψη με αλοιφή κολχικίνης 1%.
  • Παρασκευή αυτεμβολίου με λειοτρίβηση θηλωμάτων και χρησιμοποίησή του στα πάσχοντα ζώα.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα





Ίωση του Δυτικού Νείλου

Ίωση του Δυτικού Νείλου

Αλλαντίαση

Η αλλαντίαση [1] είναι δηλητηρίαση από την τοξίνη του Clostridium botulinum, το οποίο αναπτύσσεται και πολλαπλασιάζεται στις τροφές των ζώων. Η αλλαντίαση δεν είναι λοίμωξη, αλλά τοξίκωση, γιατί οφείλεται στη βρώση της τροφής, μέσα στην οποία υπάρχει η τοξίνη του βακτηριδίου Clostridium botulinum. Το βακτηρίδιο αυτό είναι αναερόβιο και σπορογόνο και απαντάται στο έδαφος και στα έντερα και τα κόπρανα των ζώων.

Υπάρχουν 8 τύποι και υποτύποι του Cl.botulinum, οι οποίοι διακρίνονται μεταξύ τους βάσει της ορολογικής ειδικότητας της τοξίνης τους και είναι οι εξής: A, B, Ca, Cb, D, E, F, G. Ο καθένας απ' αυτούς τους τύπους έχει βρεθεί ότι προσβάλλει ορισμένο είδος ζώου ή τον άνθρωπο, όπως φαίνεται παρακάτω:

Οι τοξίνες όλων των τύπων του Cl.botulinum είναι πρωτεΐνες και έχουν ισχυρότατη τοξικότητα. Καθαρή τοξίνη 1mg του τύπου A ισοδυναμεί προς 40.000.000 θανατηφόρες δόσεις ποντικού.

Τα βακτηρίδια και τα σπόριά τους εισέρχονται με τις τροφές στο πεπτικό σύστημα των ζώων, χωρίς να δημιουργούν κανένα πρόβλημα κατά τη διέλευσή τους απ' αυτό. Όταν τα ζώα αποθνήσκουν, τα σπόρια του μικροβίου βλαστάνουν μέσα στους αποσυντιθέμενους ιστούς και εκκρίνεται η τοξίνη. Έτσι όταν οι ζωοτροφές ρυπαίνονται από σάρκες νεκρών μικρών ζώων, όπως ποντικών, ερπετών διαφόρων ειδών κ.λπ. υπάρχει ενδεχόμενο να περιέχουν αλλαντοτοξίνη πολύ επικίνδυνη για τα ζώα που θα καταναλώσουν τις ζωοτροφές αυτές.

Στον άνθρωπο η αλλαντίαση μπορεί να προκληθεί ύστερα από βρώση κονσερβών ή αλλάντων, που περιέχουν την τοξίνη. Λόγω πλημμελούς αποστείρωσης κατά την παρασκευή τους τα τυχόν υπάρχοντα σπόρια του μικροβίου βλαστάνουν και εκκρίνουν την τοξίνημέσα στον αναερόβιο χώρο της κονσέρβας ή του αλλαντικού.

Η τοξίνη απορροφάται από το έντερο, εισέρχεται στην κυκλοφορία και διασπείρεται στους ιστούς του σώματος. Αναστέλλει τη σύνθεση ή την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης στις τελικές κινητικές πλάκες με αποτέλεσμα τη διακοπή της νευρικής ώσης από τα νεύρα στις μυϊκές ίνες, δηλαδή με άλλα λόγια δρα στο περιφερειακό νευρικό σύστημα. Το αποτέλεσμα αυτής της δράσης της αλλαντοτοξίνης είναι η μυϊκή παράλυση του ζώου.

Η περίοδος επώασης διαρκεί 2-10 ημέρες και η όλη διάρκεια της νόσου είναι από λίγες ώρες έως 5 ημέρες.

Τα πρώτα συμπτώματα είναι αταξία στο βάδισμα και κατόπιν πάρεση Στη συνέχεια παρατηρείται αδυναμία μάσησης και κατάποσης και βαθμιαία γενίκευση της παράλυσης μέχρι το θάνατο.

Η διάγνωση μπορεί να γίνει με τη διαπίστωση της ειδικής τοξίνης στις ζωοτροφές ή στο πεπτικό σύστημα του προσβεβλημένου ζώου. Αυτό επιτυγχάνεται με τη δίοδο εκχυλίσματος τροφών ή εντερικού περιεχομένου από ποντικούς, οι οποίοι σε θετική περίπτωση αποθνήσκουν μέσα σε 2 ημέρες. Η απομόνωση του Cl.botulinum από τις ζωοτροφές ή το γαστροεντερικό σωλήνα δεν έχει καμιά σημασία, γιατί έτσι κι αλλιώς το μικρόβιο μπορεί να υπάρχει σ' αυτά κανονικά σε κατάσταση μη βλάστησης.

Η αλλαντίαση αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση ειδικής αντιτοξίνης. Υπάρχει και πολυδύναμη αντιτοξίνη, η οποία καλύπτει περισσότερους του ενός τύπους του μικροβίου. Εννοείται ότι η θεραπεία πρέπει να γίνεται έγκαιρα, δηλαδή στην αρχή της εκδήλωσης της νόσου.

Εκεί που υπάρχει ενζωοτία χορηγείται αντιτοξίνη στα ζώα, για να εξασφαλισθεί η προστασία τους από την προσβολή. Εξάλλου πρέπει να δίνεται μεγάλη προσοχή στη διατροφή των ζώων, Να απορρίπτονται οι τροφές που έχουν ρυπανθεί από πτώματα μικρών ζώων.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα





Παρασιτικά προβλήματα

Η αντιπαρασιτική πάστα, σε σύριγγα, μπαίνει στο πίσω μέρος της γλώσσας του ζώου για να καταποθεί το περιεχόμενό της.

Ένα άγριο άλογο που διατρέχει ευρείες περιοχές για να τραφεί, σπανίως υποφέρει από μολύνσεις εξαιτίας εσωτερικών παρασίτων. Στο οικιακό περιβάλλον, όμως, στο οποίο υποχρεώνουμε αρκετά άλογα να τρέφονται σε περιορισμένους χώρους, οι πιθανότητες μιας τέτοιας μόλυνσης αυξάνονται με ανησυχητικούς ρυθμούς.

Ένα άλογο μολυσμένο με σκουλήκια έχει άσχημη όψη, χάνει βάρος και τρώει πολύ λιγότερο από ένα υγιές ζώο.

Μπορεί επιπλέον η κοιλιά του να είναι πρησμένη ή φουσκωμένη και οι τρίχες (ουράς) ορθωμένες αντί για ίσιες. Αν συμβαίνουν αυτά, είναι απαραίτητο να του χορηγήσουμε αντιπαρασιτικά φάρμακα (ρωτήστε τον κτηνίατρο σας). Όμως είναι καλύτερα να προλάβουμε αυτή την ασθένεια και να εμποδίσουμε το άλογό μας να υποφέρει από τις αρνητικές συνέπειες , χορηγώντας του αντιπαρασιτικά παρασκευάσματα κάθε οχτώ εβδομάδες το χειμώνα και κάθε έξι την άνοιξη και το καλοκαίρι.

Η αντιπαρασιτική πάστα, σε σύριγγα, μπαίνει στο πίσω μέρος της γλώσσας του ζώου για να καταποθεί το περιεχόμενό της.

Καθώς υπάρχουν διάφοροι τύποι εσωτερικών παρασίτων (νηματώδη, τρηματώδη και κεστώδη) το ιδανικό είναι να σπάσουμε τα αντιπαρασιτικά φάρμακα σε ένα κύκλο τριών ετών, πράγμα που πρέπει να κάνουμε αφού συμβουλευτούμε έναν Ιππίατρο.




Πιροπλασμώσεις

Οι πιροπλασμώσεις [1] είναι νόσοι των κατοικιδίων ζώων οφειλόμενες σε είδη του πρωτοζώου Babesia, τα οποία εισχωρούν στα ερυθρά αιμοσφαίρια του αίματος και τα καταστρέφουν. Χαρακτηρίζονται από πυρετό, αναιμία και πολλές φορές από αιμοσφαιρινουρία. Η μόλυνση γίνεται με τα δείγματα αιματοφάγων κροτόνων (τσιμπουριών).

Στα βοοειδή η πιροπλάσμωση προκαλείται από τη Babesia bigemina και μεταδίδεται με τον κρότονα Boophilus annulatus.

Στα αιγοπρόβατα η νόσος προκαλείται από τη B.ovis και τη B.motasi, οι οποίες μεταδίδονται με τον κρότονα Rhipicephalus bursa. Η B.ovis είναι περισσότερο διαδεδομένη, ενώ η B.motasi είναι περισσότερο λοιμογόνος.

Στα ιπποειδή η ασθένεια οφείλεται στη B.equi και στη B.caballi. Περισσότερο λοιμογόνος είναι η B.equi.

Στον χοίρο η νόσος προκαλείται κυρίως από τη B.trautmanni και λιγότερο από τη B.perroncitoi.

Τα συμπτώματα της πιροπλάσμωσης στα βοοειδή είναι ότι εκδηλώνεται ύστερα από περίοδο επώασης 5-10 ημερών. Παρουσιάζεται με υψηλό πυρετό (41,5-42oC). Στην αρχή δεν παρατηρούνται άλλα συμπτώματα και έτσι δε γίνεται αντιληπτή η προσβολή του ζώου από τη νόσο, παρά μόνο, αφού προχωρήσει η εξέλιξή της, οπότε εμφανίζεται ανορεξία και κατήφεια. Καθώς προχωρά η καταστροφή των ερυθροκυττάρων οι βλεννογόνοι γίνονται αναιμικοί και ικτερικοί και μπορεί να εμφανισθεί και αιμοσφαιρινουρία. Ο σφυγμός επιταχύνεται και οι αναπνοές αυξάνονται. Σε βαριές περιπτώσεις επέρχεται σύντομα ο θάνατος, μέσα σε 5-7 ημέρες. Γενικά η θνησιμότητα είναι μεγάλη. Μπορεί να φθάσει το 90%.

Τα βοοειδή των περιοχών, όπου ενδημεί η νόσος, αποκτούν μια μέτρια ανοσία.

Τα αιγοπρόβατα παρουσιάζουν απότομα ανορεξία, πάρεση των οπίσθιων άκρων με κοπιώδες βάδισμα, ταχύπνοια, αδιαφορία, κρατούν το κεφάλι κάτω και τρίζουν τα δόντια. Ο πυρετός είναι υψηλός και μπορεί να παρουσιασθεί αιμοσφαιρινουρία. Τελικά πέφτουν κάτω σε κώμα και επέρχεται ο θάνατος.

Στα ιπποειδή παρατηρείται πυρετός, αναιμία και ίκτερος και στις βαριές περιπτώσεις αιμοσφαιρινουρία.

Στο χοίρο τα συμπτώματα της νόσου είναι όπως και στα άλλα ζώα.

Σε όλα τα ζώα η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την μικροσκοπική εξέταση επιχρισμάτων αίματος ύστερα από χρώση Giemsa.

Για να έχει ευνοϊκά αποτελέσματα η θεραπεία, πρέπει να εφαρμόζεται εγκαίρως πριν από την καταστροφή μεγάλου αριθμού ερυθροκυττάρων. Χορηγείται ενδοφλεβίως ακριφλαβίνη ή υποδορίως ακαπρίνη. Η πρόληψη γίνεται με την εξόντωση των κροτόνων.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα






Τέτανος

Ο τέτανος [1] είναι νόσος τοξιναιμική που χαρακτηρίζεται από τονικούς και κλονικούς σπασμούς των σκελετικών μυών και είναι εξαπλωμένη σ' όλο τον κόσμο.

Η νόσος προκαλείται από το αναερόβιο βακτηρίδιο Clostridium tetani, το οποίο φέρει τελικό σπόριο και υπάρχει στο έδαφος και τα κόπρανα των ζώων και περισσότερο στα κόπρανα των ιπποειδών. Τα σπόρια του βακτηριδίου είναι πολύ ανθεκτικά και μάλιστα, όταν είναι εκτός από την επίδραση του φωτός και της θερμότητας.

Τα σπόρια βλαστάνουν μέσα στους ιστούς του σώματος μόνο υπό αναερόβιες συνθήκες, δηλαδή μέσα σε βαθιά τραύματα, που προξενούνται με αιχμηρά όργανα. Οι νεκρώσεις και άλλες αλλοιώσεις των ιστών και η αναερόβια κατάσταση, που δημιουργούνται μέσα στα βαθιά τραύματα, αποτελούν άριστες συνθήκες για την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των βακίλλων του τετάνου. Αντίθετα σε υγιείς ιστούς δεν μπορούν να αναπτυχθούν. Στις εστίες αυτές λοιπόν οι βάκιλλοι αναπτύσσονται, πολλαπλασιάζονται και εκκρίνουν την τοξίνη, η οποία απορροφάται από τα κινητικά νεύρα και προχωρεί προς το κέντρο προκαλώντας τον ανιόντα τέτανο. Παράλληλα η τοξίνη δια μέσου του λεμφικού συστήματος εισέρχεται στην κυκλοφορία και με το αίμα φθάνει στο κεντρικό νευρικό σύστημα, οπότε προκαλείται ο κατιών τέτανος. Τα βακτηρίδια βέβαια βρίσκονται στην αρχική εστία μόλυνσης, όπου συνεχίζεται ο πολλαπλασιασμός και η ανάπτυξή τους και η παραγωγή τοξίνης. Από όλα τα ζώα περισσότερο ευαίσθητα είναι τα ιπποειδή.

Η περίοδος επώασης διαρκεί 1-3 και σπάνια μέχρι 4 εβδομάδες. Στην αρχή παρουσιάζεται μια δυσκινησία και ιδιαίτερα των οπίσθιων άκρων. Τη δεύτερη ημέρα παρατηρούνται τονικοί σπασμοί, υπεραισθησία, φωτοφοβία και στη συνέχεια συνεχής σύσπαση των μασητήρων μυών (τρισμός) και εμφάνιση του τρίτου βλεφάρου. Η συνείδηση διατηρείται σχεδόν μέχρι το τέλος της εξέλιξης της νόσου. Τα συμπτώματα χειροτερεύουν με γρήγορο ρυθμό και γενικεύονται με δραματικό τρόπο. Το ζώο καθίσταται δυσκίνητο, έχοντας τα πόδια του τεντωμένα σαν να είναι καρφωμένα στο έδαφος, ιδρώνει, αναπνέει δύσκολα και κρατά τους ρώθωνες ανοικτούς και το λαιμό και τα αυτιά τεντωμένα. Λίγο πριν από το θάνατο η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 42oC και πάνω.

Για τη θεραπεία της νόσου το ζώο κλείνεται σε ένα ήσυχο και σκοτεινό χώρο. Χορηγούνται ηρεμιστικά ή ναρκωτικά και αντιτετανικός ορός σε μεγάλες δόσεις (100,000-200,000 I.U. ενδοφλεβίως κάθε ημέρα). Συγχρόνως μπορεί να χορηγείται πενικιλλίνη.

Για την πρόληψή της κατά τις χειρουργικές επεμβάσεις πρέπει να τηρούνται αυστηρά οι όροι ασηψίας και αντισηψίας. Όταν συμβαίνουν τραυματισμοί, να καθαρίζονται και να απολυμαίνονται καλά τα τραύματα και ιδιαίτερα τα βαθιά τραύματα και να χορηγείται αντιτετανικός ορός (1,500-3,000 I.U.). Ακόμη και ύστερα από κάθε χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητο τουλάχιστον για τα ιπποειδή να χορηγείται αντιτετανικός ορός.

Προληπτικά μπορεί να γίνεται εμβολιασμός σε όλα τα ζώα με εμβόλιο ανατοξίνης. Ο εμβολιασμός επαναλαμβάνεται κάθε χρόνο, οπότε τα ζώα είναι προστατευμένα καθόλη τη ζωή τους.

Βιβλιογραφία

  1. "Υγιεινή και στοιχεία παθολογίας των αγροτικών ζώων" Αποστόλου Μ. Ζαφράκα




Γρίπη ιπποειδών

Γρίπη ιπποειδών

Αφρικανική Πανώλη ιπποειδών

Αφρικανική Πανώλη ιπποειδών

Υπερφλοιοεπινεφριδισμός ιπποειδών

Υπερφλοιοεπινεφριδισμός ιπποειδών

Οδοντικά προβλήματα αλόγου

Οδοντικά προβλήματα αλόγου

Ο παράγοντας του στρες επηρεάζει τα άλογα

Ο παράγοντας του στρες επηρεάζει τα άλογα

Ακτινομύκωση

Ακτινομύκωση βοοειδών